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Hormonstörungen beim PCO-Syndrom

Obwohl die Erstbeschreibung beim PCO-Syndroms bereits im Jahr 1721 durchgeführt wurde, sind die zugrunde liegenden Ursachen bis heute nicht gänzlich geklärt. Es scheint ein Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen vorzuliegen, wobei bisher kein Schlüsselmechanismus aufgedeckt werden konnte, der die Entstehung des PCO-Syndroms bis ins Detail erklären könnte.

Derzeit nimmt man an, dass die Entwicklung des PCO-Syndroms durch mehrere endokrinologische Störungen im Sinne eines circulus vitiosus verstärkt wird. Patientinnen mit PCO-Syndrom weisen typischerweise eine Verschiebung des Verhältnisses von lutenisierendem Hormon (LH) zum follikel-stimulierenden Hormon (FSH) auf. Dieser erhöhte LH/FSH-Quotient resultiert sowohl aus einer erhöhten LH-Pulsfrequenz als auch aus einer erhöhten LH-Pulsamplitude. Der erhöhte LH-Spiegel fördert die Synthese von Geschlechtshormonen in den sog. Theca-Zellen der Eierstöcke. Die somit vermehrt ausgeschiedene männliche Geschlechtshormone (Androgene) werden zum Teil im Fettgewebe in weibliche Geschlechtshormone (Östrogene) umgewandelt. Diese führen zu einer gesteigerten LH-Sekretion aus der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), was wiederum die Hormonentstehung in den Eierstöcken fördert. Außerdem kommt es in der Nebenniere zu einer erhöhten Produktion von männlichen Geschlechtshormonen.

Als weiterer Mechanismus der Entstehung der Hyperandrogenämie ist die verminderte Bildung des sog. Sex-Hormon-Binding Globulins (SHBG) in der Leber, die zu einer Erhöhung des biologisch aktiven freien Anteils der männlichen Geschlechtshormone führt.