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Insulinresistenz und Adipositas (Fettleibigkeit) beim PCO-Syndrom

Die körpereigene Insulin-Resistenz bei Patientinnen mit PCO-Syndrom führt kompensatorisch zu einer erhöhten Insulinfreisetzung. Die so entstehende Hyperinsulinämie (erhöhter Insulinspiegel im Blut) verstärken die bestehende Hyperandrogenämie, einerseits durch eine direkte Steigerung der Hormonproduktion von männlichen Geschlechtshormonen im Eierstock, andererseits durch eine verstärkte LH-Freisetzung aus der Hypophyse, die am Eierstock ebenfalls zu einer erhöhten Hormonproduktion führt. Insulin hemmt weiters die Bildung des Bindungsproteins SHBG in der Leber, welches, wie oben erwähnt, zu einer Erhöhung des freien Anteils von männlichen Geschlechtshormonen führt. Bei PCO-Syndrom-Patientinnen scheint nicht nur die absolute Menge zugeführter Kalorien, sondern auch die Zusammensetzung der Nahrung, körperliche Aktivität und insbesondere genetische Faktoren die Adiopsitas (Fettleibigkeit) zu beeinflussen.